뇌 공포 발현·행동 제어 메커니즘 규명
뇌 공포 발현·행동 제어 메커니즘 규명
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  • 승인 2015.10.07 20:40
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외상 후 스트레스 장애 치료 연구 발전 기대
김정훈(생명) 교수 연구팀이 뇌 편도체(동기·학습·감정과 관련된 정보를 처리하는 역할을 하는 뇌의 일부)에서 일어나는 시냅스 가소성으로 인한 공포 기억의 발현과 이에 대한 행동의 제어 메커니즘을 규명했다. 이는 뇌에서 일어나는 시냅스 가소성(하나의 신경세포가 다른 신경세포로 신호를 전달할 때 신호의 세기나 효율을 조절하는 현상)이 과도한 공포 기억 발현 억제에 도움이 된다는 사실을 밝힌 것으로, 외상 후 스트레스 장애 치료 연구에 기여할 것으로 기대된다. 연구 결과는 세계적인 신경과학 학술지인 뉴런(Neuron) 온라인판 24일 자에 실렸다. 대뇌의 편도체는 공포로 인한 반응 행동과 공포와 관련된 자극을 학습하는 데 필수적인 역할을 한다. 내부의 측핵과 중심핵으로 이어지는 신경회로에 공포 기억이 저장되는 것으로 알려졌다. 그러나 이 회로를 조절하는 억제성 신경 세포군은 크기가 너무 작아 연구가 어려웠다. 약한 공포를 학습시킨 마우스의 억제성 세포군에서는 장기 시냅스 저하(신경세포들의 연결 부위인 시냅스의 신호 전달 세기가 지속해서 약해지는 현상)가 쉽게 일어난다. 이러한 시냅스 가소성을 광유전학적 방법으로 제거해보니 마우스가 과도한 공포 반응을 나타냈다. 또 외상 후 스트레스 장애를 보이는 마우스나 도파민 수용체(세포 밖으로 방출된 신경전달물질 도파민과 결합해 세포 내에서 반응을 일으키는 단백질) 발현을 억제하는 약물을 주입한 마우스에서도 약한 공포 학습에도 강한 공포 반응이 관찰되어, 도파민 수용체가 장기 시냅스 저하를 일으킨다는 것을 확인했다. 이를 통해 약한 공포에 대한 학습은 도파민 수용체를 활성화해 장기 시냅스 저하를 일으켜 강한 공포 행동이 나오지 못하도록 제어할 수 있다. 그러나 외상 후 스트레스 장애를 앓거나 도파민 수용체가 제 기능을 하지 못하면 장기 시냅스 저하가 일어나지 않아 과도한 공포 반응을 보인다고 연구진은 설명했다.

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