우리대학 생명과학과 김상욱(36세·사진) 교수와 UCLA 프로테오믹스 연구팀은 공동연구를 통해 노인성 치매가 이 질병의 유발물질인 아밀로이드 베타 단백질이 어떤 메커니즘으로 발병, 신경세포에 축적되는지를 규명했다.

이 연구결과는 23일 미국 유명 과학저널인 ‘미국과학원회보’(PNAS : Proceedings of the National Academy of Sciences)에 ‘글라이신 지퍼를 통한 아밀로이드 단백질의 독성 중합체 구조 연구’라는 논문으로 발표됐다.

지금까지 노인성 치매는 아밀로이드 베타 단백질이 신경세포에 축적되어 생기는 ‘노인 반점’이 치매의 특징이라고만 알려져 왔을 뿐, 이 질병의 구체적인 발병에 관한 메커니즘은 규명되지 않았다.

김 교수는 쥐의 뇌세포에 아밀로이드 베타 단백질을 이식할 때 김 교수가 발견한 글라이신 지퍼(Glycine Zipper)가 제거되면 발병하지 않는다는 점에 착안, 글라이신 지퍼라는 아미노산 서열 매개체에 의해 아밀로이드 베타 단백질이 질병을 일으키는 독성있는 중합체를 만들어낸다는 메커니즘을 규명하는데 성공했다.
이 연구결과로 분자구조 수준에서의 노인성 치매 유발 구조를 규명함으로써 이를 이용한 노인성 치매 약물 개발을 크게 앞당길 수 있을 것으로 기대된다.

이와 함께 아밀로이드(치매), 프리온(광우병), 인플루엔자 바이러스(독감), 헬리코 박테리아 독소(위암) 등 인체에 치명적인 질병을 일으키는 단백질들이 모두 글라이신 지퍼에 의해 독성 있는 중합체를 만들 수 있다는 것도 밝혀져 이들 질병에 대한 분자 구조 수준에서의 치료제 개발도 촉진할 수 있을 것으로 보인다.

김 교수팀은 이 연구결과를 바탕으로 노인성 치매 약물 개발을 진행할 계획이다.